Comment le cerveau transfère les souvenirs de peur à long

La façon dont les souvenirs sont encodés, stockés et récupérés est le sujet le plus étudié en neurosciences, et il est bien établi qu'une structure cérébrale appelée hippocampe joue un rôle essentiel dans ces processus.

Il est largement admis que les souvenirs sont transférés au cortex préfrontal (PFC) pour un stockage à long terme, et que leur récupération devient plus dépendante du PFC, et moins de l'hippocampe, avec le temps. Il y a cependant peu de preuves à ce jour.

Une recherche publiée dans Nature Neuroscience montre maintenant que la modification des synapses dans les circuits PFC contribue effectivement au stockage et au rappel à long terme des souvenirs de peur chez la souris.

Que l'hippocampe joue un rôle critique dans la mémoire est connu depuis les années 1950, depuis les études pionnières du célèbre patient amnésique HM. Plus récemment, des techniques avancées ont révélé que les souvenirs sont encodés par le renforcement de connexions synaptiques spécifiques au sein des circuits hippocampiques, et que leur rappel implique la réactivation de ces mêmes circuits.

L'encodage des souvenirs de peur implique également une activité coordonnée de l'amygdale. Bien que certaines études suggèrent que les neurones PFC sont impliqués dans la consolidation des souvenirs de peur à distance, un mécanisme précis sur la façon dont ils le font n'a pas été identifié - jusqu'à présent.

Ji-Hye Lee de l'Université de Californie à Riverside et ses collègues ont créé des souris génétiquement modifiées dont les neurones deviennent fluorescents lorsqu'ils sont activés. Les chercheurs ont placé les souris dans une cage, avec un mur à motifs et une certaine odeur, où elles ont reçu de légers chocs électriques.

Lorsqu'ils ont été choqués à plusieurs reprises dans ce contexte, les animaux ont appris à le craindre. Finalement, les souris ont montré un comportement de congélation lorsqu'elles ont été placées dans la cage, même si elles n'ont pas reçu de chocs. Ils affichaient encore ce comportement un mois après le conditionnement.

L'examen du cerveau des animaux a révélé que ce conditionnement contextuel de la peur activait les neurones du PFC, de l'hippocampe et de l'amygdale, qui forment ensemble un « engramme » de mémoire de la peur. L'activation artificielle des neurones PFC a induit à elle seule le rappel de l'engramme de peur, comme en témoigne le comportement de congélation.

Le silence des mêmes neurones PFC un mois, mais pas une semaine, après l'encodage de la mémoire de peur a inhibé le rappel, suggérant que ces cellules sont nécessaires à la consolidation et au rappel ultérieur, mais pas au rappel à court terme.

Un examen plus approfondi a montré que le rappel "à distance" repose sur le renforcement progressif des connexions synaptiques entre les neurones PFC. A l'inverse, l'extinction de la mémoire de la peur, qui se produit si les animaux sont remis à plusieurs reprises dans le même environnement sans recevoir de chocs électriques, a affaibli les connexions entre les cellules.

Enfin, les chercheurs ont découvert que le silence des cellules engrammes dans l'hippocampe empêchait la réactivation ultérieure de l'engramme de peur, ce qui suggère que la consolidation de la mémoire nécessite une activité continue dans l'hippocampe pour renforcer l'engramme dans le PFC.

Ainsi, le stockage à long terme des souvenirs de peur nécessite le renforcement des circuits PFC, et cela dépend des apports continus de l'hippocampe.

Les chercheurs prévoient maintenant d'étudier si l'affaiblissement des circuits PFC pourrait supprimer le rappel à distance des souvenirs de peur. Une telle stratégie pourrait être bénéfique pour le traitement du trouble de stress post-traumatique (SSPT), dans lequel les patients éprouvent des souvenirs intrusifs et persistants du passé.